1.

論文

論文
和田, 干蔵
出版情報: 青森県生物学会誌.  18  pp.16-21,  1981-03-25.  青森県生物学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/2257
2.

論文

論文
兼子, 直 ; 和田, 一丸 ; 千葉, 丈司 ; 村中, 秀樹
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  8  pp.80-90,  1996-12.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1746
概要: てんかんの原因遺伝子解明を目標に,1993年「てんかん・熱性けいれん遺伝(千)解析に関する共同研究グループ」が設立され,家系収集とサンプリングおよび連鎖解析が進行している。家系調査の対象は,特発性てんかんbenignadultfamilia lmyoclonicepilepsy,severemyoclonicepilepsyininfancy,benigninfantilefamilialconvulsions,熱性けいれんである。特に,特発性てんかんのうち,childhoodabsenceepilepsy,epi・lepsywithgeneralizedtonic-clonicseizures,benignchildhoodepilepsywithcen・trotemporalspikeについては,発端者の親子よりも同胞にてんかん罷患者が多く,そのてんかん類型は発端者と同じである傾向が大きいことが明瞭であった。熱性けいれんの家系は22,benignadultfamilialmy∝lonicepilepsy(BAFME)の家系は17収集されている。BAFMEの連鎖解析により,現時点でその原因遺伝子は,6p,8p,12p,21qには存在しないことが判明した.<br />てんかん・熱性けいれん遺伝(子)解析に関する共同研究グループ 兼子直ほか37名 続きを見る
3.

論文

論文
近藤, 毅
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  8  pp.198-199,  1996-12.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1747
概要: 第19回国際神経精神薬理学会(19th Collegium lnternationale Neuro-Psychopharmacologicum Congress)シンポジウムでの発表演題(場所:ワシントンD.C. 期間:平成6年6月27日~7月1日)
4.

論文

論文
兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  9  pp.204-206,  1997-12.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1748
概要: 国際交流助成受領報告(派遣);場所:シドニー 期間:平成7年9月5日~7日
5.

論文

論文
岡田, 元宏 ; 河田, 祐子 ; 桐生, 一宏 ; 和田, 一丸 ; 水野, 和久 ; 田崎, 博一 ; 兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  9  pp.97-104,  1997-12.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1749
概要: 抗てんかん薬carbamazepine(CBZ),zonisamide(ZNS)の抗てんかん作用発現機序解明を目的に,In vivo microdialysis electrode biosensorを用いた細胞外glutamate(GLU )濃度のreal time monitoringによる,Ca²⁺およびK⁺依存性GLU遊離に対するCBZ,ZNS両剤の効果を比較検討した。細胞外GLU濃度は細胞外Ca²⁺濃度の変化(0~3.4mM)に影響されなかったが,細胞外K⁺濃度の増加(100mM)により,一過性初期増加,ついで多相性間歇的増加相が生じた。CBZ(100/`M)そしてZNS(1mM)潅流投与は,この一過性初期増加,多相性間歇的増加相を抑制した。特にCBZは多相性間歇的増加相の抑制効果がZNSよりも強く,逆にZNSは一過性初期増加抑制効果がCBZよりも強力であった。このK⁺依存性GLU遊離に対する,CBZ,ZNSの抑制効果がCBZ,ZNS両剤の抗てんかん作用発現機序に関与する可能性が示唆される。 続きを見る
6.

論文

論文
兼子, 直 ; 和田, 一丸
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  11  pp.83-91,  1999-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1750
概要: てんかん・熱性けいれん遺伝(子)解析に関する共同研究グループ 兼子直ほか41名
7.

論文

論文
峯, 清一郎 ; 岩佐, 博人 ; 山浦, 晶 ; 笠置, 泰史
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  14  pp.155-159,  2002-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1751
概要: 本研究では発作時脳波双極子追跡の臨床的有用性を検討した。外科治療を施行した難治性側頭葉てんかん患者8名(内側側頭葉てんかん7名,外側側頭葉てんかん1名)を対象とした。発作に先行,同期する脳波の脳内電源の位置とベクトルモーメントを双極子追跡法 で推定し,慢性硬膜下脳波あるいは開頭術中皮質脳波で同定したてんかん原性焦点の部位と比較し,本法の精度を検討した。発作時脳波双極子追跡はルーチン検査として運用可能であった。発作時脳波ピークの脳内電源の位置は.慢性硬膜下脳波あるいは皮質脳波で同定したてんかん原性焦点の局在と一致した。発作時脳波双極子追跡により内側側頭葉てんかんと外側側頭葉てんかんの鑑別が可能であった。頭皮脳波の判読では両者の鑑別は困兼であった。内側側頭葉の発作時脳波脳内電源では垂直方向ベクトルが,外側側頭葉の発作時脳波脳内電源では水平方向ベクトルが優位であった。 続きを見る
8.

論文

論文
若林, 孝一 ; 森, 文秋 ; 岡田, 元宏 ; 兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  15  pp.23-30,  2003-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1752
9.

論文

論文
岩佐, 博人 ; 中津, 史 ; 笠置, 泰史 ; 岡田, 元宏 ; 峯, 清一郎 ; 金井, 数明 ; 大野, 博司 ; 兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  15  pp.31-38,  2003-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1753
概要: :アダプター複合体(AP)はシナプス小胞の生合成を担う機能蚤白質であるが,そのサブタイプのひとつであるAP・3Bは神経系に特異的な分布を示す。てんかんの分子基盤におけるAP13Bの役割を検討するため,μ3B遺伝子ノックアウトマウス(μ3BK O)を用い,キンドリングによる行動学的,脳波学的解析を行った。μ3BKOではキンドリング完成までの期間の著明な短縮,および後発射持続時間の延長が認められた。キンドリングによって誘発された発作型は,無動状態と引き続く全般性強直間代発作であった。また,後発射の相関次元およおよび高次スペクトル解析の結果から.きわめて複雑かつランダムな神経活動の発現と,神経回路網における相互作用の消失が引き蒔こされていることが予想された。以上より,μ3BKOのけいれん準備性の著明な先進はキンドリングによって獲得されたものでなく,geneticな因子等によって内在的に惹起されている神経機能不全に帰因する可能性が推察された。 続きを見る
10.

論文

論文
兼子, 直 ; 岡田, 元宏 ; 朱, 剛 ; 金井, 数明
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  16  pp.91-100,  2004-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1754
概要: 熱性けいれん(FS),全般てんかん熱性けいれんプラス(GEFS+),乳児重症ミオクロニーてんかん(SMEI)はそれぞれ発熱と関連して発症するけいれん性疾患であるが,臨床症状・重症度・予後・薬剤に対する反応性などが著しく異なる。これらの疾患に 対する遺伝子診断法を確立するために,今回以下の研究を行った;A)熱性けいれんに対する5cM単位でのゲノムワイド連鎖解析,B)SMEI及び辺縁型SMEI(SMEB)にたいするナトリウムチャネル遺伝子変異解析,C)GEFS+/SMEI/SMEBにおけるSCNIAミスセンス変異に関する遺伝子型一表現型相関に関するメタ解析,D)上記疾患の候補遺伝子に対するゲノムワイド包括的変異解析。結果として,SMEI/SMEB患者に高頻度(44.8%)にSCNIA変異を認め,その頻度はSMEB群(25.9%)よりもSMEI群(61.30/a)に多く,truncation変異はSMEI群にのみ認めた。上記の結果はSMEBはSMEIと遺伝学的に同一の疾患である事を示唆した。SCNIAのミスセンス変異はGEFS+/SMEI/SMEBのいずれの表現型も取りえたが,SMEI/SMEBを生じる変異は遺伝子中のポア形成領域に高頻度に認められ,またポア形成領域のミスセンス変異はより臨床症状が重篤である傾向を示した。また研究Dでは上記疾患患者より新規遺伝子刃こおける病的意義の疑われる変異を認めた。GEFS十やSMEIで原因となる遺伝子変異が不明であるものが末だ多数にのぼり,今後とも新規責任遺伝子の探求が必要と考えられる。今後より多くの症例を集め,これまで既知の責任遺伝子の変異の種類や局在,それぞれ遺伝子変異の質的意義(機能解析など)などを解析して遺伝子型一表現型相関をより一層明らかにしていく一方で,新たな責任遺伝子とその機能を明らかにしていくことにより,FS/GEFS+/SMEIのより精度の高い遺伝子診断の設定が可能となると考えられる。<br />兼子直ほか8名による執筆 続きを見る