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論文 |
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岡田, 元宏 ; 河田, 祐子 ; 桐生, 一宏 ; 和田, 一丸 ; 水野, 和久 ; 田崎, 博一 ; 兼子, 直
概要:
抗てんかん薬carbamazepine(CBZ),zonisamide(ZNS)の抗てんかん作用発現機序解明を目的に,In vivo microdialysis electrode biosensorを用いた細胞外glutamate(GLU
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)濃度のreal time monitoringによる,Ca²⁺およびK⁺依存性GLU遊離に対するCBZ,ZNS両剤の効果を比較検討した｡細胞外GLU濃度は細胞外Ca²⁺濃度の変化(0～3.4mM)に影響されなかったが,細胞外K⁺濃度の増加(100mM)により,一過性初期増加,ついで多相性間歇的増加相が生じた｡CBZ(100/`M)そしてZNS(1mM)潅流投与は,この一過性初期増加,多相性間歇的増加相を抑制した｡特にCBZは多相性間歇的増加相の抑制効果がZNSよりも強く,逆にZNSは一過性初期増加抑制効果がCBZよりも強力であった｡このK⁺依存性GLU遊離に対する,CBZ,ZNSの抑制効果がCBZ,ZNS両剤の抗てんかん作用発現機序に関与する可能性が示唆される。
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論文 |
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若林, 孝一 ; 森, 文秋 ; 岡田, 元宏 ; 兼子, 直
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兼子, 直 ; 岡田, 元宏 ; 村上, 拓也 ; 河田, 祐子 ; 水野, 和久 ; 和田, 一丸
概要:
ラット海馬におけるdopamine,serotonin,glutamate,adenosine遊離に対する電位依存性Ca²⁺チャネル(VSCC)の効果をin vivo microdialysis及びin vivo microdialysis
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glutamate biosensorを用いて検討した.Dopamine,serotoninの基礎遊離,Ca²⁺依存性遊離はN-typeVSCCに規定され,K⁺依存性遊離はP/Q-typeVSCCに規定されていた.AdenosineのCa²⁺依存性遊離はN-typeVSCCに規定され,K⁺依存性遊離はP/Q-typeVSCCに規定されていたが,基礎遊離はVSCC非感受性であった.Glutamate遊離は基礎遊離及びCa²⁺依存性遊離はVSCC非感受性であったが,K⁺依存性遊離は一過性初期増加相,後期緩徐増加相,後期多相性増加相群の3相により構成されていた.一過性初期増加相,緩徐増加相はP/Q-typeVSCCに規定されていた.spreading depressionにより生じる後期多相性増加相群はVSCC非感受性であった.これらの結果から,神経伝達物質遊離には個々の伝達物質に特異的な遊離機構が存在し,その遊離も複数の過程から構成されていることが示唆される.
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論文 |
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岡田, 元宏 ; 朱, 剛 ; 村上, 拓也 ; 鎌田, 晃寿 ; 河田, 祐子 ; 兼子, 直
概要:
神経伝達物質開口分泌機構解明を目的に,ラット前頭葉におけるglutamate(GLU),dopamine(DA),serotonin (5-HT)の基礎･Ca²⁺刺激性･K⁺刺激性遊離に対する電位依存性Ca²⁺チャネル(VSCCs),蛋白リ
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ン酸化酵素(PKs)･シナップス蛋白(SNAREs)の効果をin vivo microdialysisを用いて検討した.基礎monoamine(MA)遊離は,N型VSCC(N-VSCC)/PKC/syntaxin複合体とP型VSCC (P-VSCC)/PKA/synaptobrevin複合体によって規定されていたがN-VSCC/PKC/syntaxinが主要機構であった.Ca²⁺刺激性遊離はN-VSCC/PKC/syntaxin複合体によって規定されていたが,P-VSCC/PKA/synaptobrevinの影響を受けていなかった.K⁺刺激性遊離も基礎遊離同様に,P-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinによって規定され,P-VSCC/PKA/synaptobrevin複合体が主要機構であった.一方GLUの基礎･Ca²⁺刺激性遊離はMAとは異なり,VSCC･PKA･SNARE阻害薬の影響を受けなかったが,K⁺刺激性遊離は,MA同様にP-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinによって規定されていたが,P-VSCC/PKA/synaptobrevin複合体が主要機構であった.本研究結果は,ラット前頭葉の神経伝達物質遊離は,少なくともP-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinの2系統のsynprint蛋白機能的複合体によって規定されている可能性を示唆した.
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