1.

論文

論文
木村, 一之 ; 松崎, 康司 ; 北村, 英夫 ; 赤坂, 英二郎 ; 六戸, 大樹 ; 中野, 創 ; 今泉, 忠淳 ; 佐藤, 敬 ; 澤村, 大輔
出版情報: 弘前医学.  62  pp.1-6,  2011-03-15.  弘前大学出版会
URL: http://hdl.handle.net/10129/4417
概要: Retinoic acid-inducible gene-I(RIG-I)はウイルスの二本鎖RNAを認識しtype I interferon(IFN)の産生を誘導する細胞質蛋白である.ヒト表皮細胞ではRIG-IはIFN-γ およびtumor necrosis factor-α刺激によって誘導される.今回我々は,表皮への代表的な外的刺激であるウイルス感染と紫外線がヒト表皮細胞でのRIG-I発現に与える影響について検討した.擬似的ウイルス感染を生じるpolyinosinic-polycytidylic acidを用いてヒト表皮細胞を刺激するとRIG-Iの発現増強が認められたが,この発現増強と非刺激時のRIG-I基礎発現量は中波長紫外線(UVB)照射によって抑制された.このことよりUVB がRIG-I発現抑制を介して皮膚免疫の低下を促し,皮膚におけるウイルス感染やその再活性化の誘導に関与している可能性が示唆された. 続きを見る
2.

論文

論文
西川, 陽平 ; 松崎, 康司 ; 木村, 一之 ; 北村, 英夫 ; 中野, 創 ; 今泉, 忠淳 ; 佐藤, 敬 ; 澤村, 大輔
出版情報: 弘前医学.  63  pp.21-27,  2012-05-18.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/4616
概要: Retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I)はウイルスの二本鎖RNA を認識すると1 型interferon (IFN)など多様な遺伝子の発現を誘導し,抗ウイルス作用を惹起する. 1 型IFN であるIFN- β はメラノーマにおける標準的な治療として有効性が確立されている.今回我々は,培養ヒトメラノーマ細胞を用いて,IFN-β 及び種々のサイトカインで刺激した際のRIG-I 発現および細胞増殖へ与える影響ついて検討した.各種培養ヒトメラノーマ細胞をIFN-β で刺激すると,多くの培養細胞ではRIG-I 発現が増強したが,唯一MeWo においてRIG-I 発現に変化がみられなかった.さらに,IFN-β添加においてRIG-I 発現能をもつ501mel では細胞増殖が抑制されたが,MeWo の細胞増殖能は不変であった.そこで,RIG-I 発現ベクターをMeWo に導入し,細胞増殖を検討した.その結果,MeWo 細胞の増殖はIFN-β により抑制され,RIG-I がIFN-β による細胞増殖抑制に重要な役割を担っていることが示唆された.このことよりヒトメラノーマ細胞にはRIG-I タンパク発現能をもたない群が存在すること,並びにメラノーマ組織別のRIG-I 発現レベルが,それをもつ患者のメラノーマに対してIFN-β がどのくらい効果をもつか決定する可能性が示唆された. 続きを見る
3.

論文

論文
吉田, 秀見 ; 松宮, 朋穂 ; 丹治, 邦和 ; 早狩, 亮 ; 邢, 飛 ; 三村, 純正 ; 伊東, 健 ; 今泉, 忠淳
出版情報: 弘前医学.  66  pp.94-94,  2015-04-06.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/5573
概要: 弘前医学会例会の一般演題抄録は、一部の演題のみリポジトリにて公開
4.

論文

論文
千葉, 友揮 ; 松宮, 朋穂 ; 佐藤, 次生 ; 早狩, 亮 ; 邢, 飛 ; 吉田, 秀見 ; 丹治, 邦和 ; 水上, 浩哉 ; 今泉, 忠淳 ; 伊藤, 悦朗
出版情報: 弘前医学.  67  pp.112-112,  2016-07-29.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/5930
5.

論文

論文
恩田, 郁 ; 吉田, 秀見 ; 松宮, 朋穂 ; 早狩, 亮 ; 今泉, 忠淳
出版情報: 弘前医学.  67  pp.185-185,  2017-02-27.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/6021
6.

論文

論文
島田, 拓 ; 木村, 俊郎 ; 早狩, 亮 ; 松宮, 朋穂 ; 吉田, 秀見 ; 今泉, 忠淳 ; 袴田, 健一
出版情報: 弘前医学.  68  pp.89-89,  2017-10-05.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/6161
7.

論文

論文
今泉, 忠淳
出版情報: 21世紀教育フォーラム.  11  pp.53-54,  2016-03-31.  弘前大学21世紀教育センター
URL: http://hdl.handle.net/10129/5830
8.

論文

論文
田茂, 和歌子 ; 今泉, 忠淳 ; 吉田, 秀見 ; 森, 文秋 ; 福田, 幾夫 ; 若林, 孝一 ; 佐藤, 敬
出版情報: 弘前医学.  58  pp.17-24,  2007-03.  弘前大学医学部・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/220
概要: Synphilin-1 was originally identified as a binding protein of α-synuclein, a major component of Lewy bodies in Parkinson 's disease. Synphilin-1 localizes mainly in the synaptic terminals and is also found in Lewy bodies. We previously demonstrated the expression of α-synuclein in vascular endothelial cells. The present study was undertaken to address the expression of synphilin-1 in endothelial cells. Synphilin-1 immunoreactivity was detected in the vessel walls, particularly in endothelial cells, in postmortem human brain. Expressions of mRNA and protein for synphilin-1 in human umbilical vein endothelial cells in culture were demonstrated by reverse-transcription polymerase-chain reaction and western blotting. Synphilin-1 is constitutively expressed in endothelial cells and may have some physiological function in the vascular wall. 続きを見る
9.

論文

論文
皆川, 智子 ; 木村, 一之 ; 松崎, 康司 ; 中野, 創 ; 今泉, 忠淳 ; 佐藤, 敬 ; 澤村, 大輔
出版情報: 弘前医学.  59  pp.83-89,  2008-03-31.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/700
概要: 【背景】Retinoicacid-induciblegene-Ⅰ(RIG-Ⅰ)はRNA へリガーゼの一種であり,ウイルス感染により,細胞質内に蓄積する二重鎖RNAを認識する細胞内受容体である.【目的】Tumornecrosisfactor- α (TNF-α)とInterferon-㍗(IFN-γ) はそれぞれ表皮ケラチノサイトにおけるRIG-Ⅰの発現を増強させるが,その作用機序は不明である.本研究では.培養表皮ケラチノサイトであるHaCaT細胞において,RIG-Ⅰの発現に対するTNF-αとIFN-γの協調作用を検討した.【結果】RIG-ⅠのmRNAとタンパク発現量を半定量的RT-PCR法とウェスタンブロッティング法でそれぞれ解析した.その結果,TNF-aとIFN-γを同時添加した条件では,RIG-1タンパクとmRNA発現量が相乗的に増加していた.【結論】両サイトカインが相乗的にRIG-Ⅰの発現を上昇させたことから.2つのサイトカインは別々のシグナル伝達経路を介してRIG-Ⅰの発現を制御していると考えられた. 続きを見る
10.

論文

論文
木村, 俊郎 ; 今泉, 忠淳 ; 吉田, 秀見 ; 松宮, 朋穂 ; 瀬谷, 和彦 ; 川口, 章吾 ; 早狩, 亮 ; 島田, 拓 ; 吉田, 達哉 ; 小林, 完 ; 平林, 健 ; 袴田, 健一
出版情報: 弘前医学.  69  pp.201-201,  2019-03-15.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/00006601