1.

論文

論文
Herman, Peter ; Sanganahalli, Basavaraju G. ; Coman, Daniel ; Blumenfeld, Hal ; Hyder, Fahmeed
出版情報: 弘前医学.  61  pp.S11-S22,  2010-07-08.  弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会
URL: http://hdl.handle.net/10129/3665
概要: Neuronal activity mapping of cerebral functions using oxidative energetics has become an accepted functional magnetic re sonance imaging (fMRI) technique, termed calibrated fMRI. It requires calculation of oxygen consumption (CMRO2) from blood oxygenation level dependent (BOLD) signal using multi-modal measurements of blood flow (CBF) and volume (CBV). This approach is based on a biophysical model which describes tissue oxygen extraction at steady-state, therefore it is unclear if this conventional steady-state BOLD model can be applied transiently for calculating dynamic CMRO2 changes. In particular, it is unknown whether calculation of CMRO2 from calibrated fMRI differs between brief and long stimuli. In this study linearity was experimentally demonstrated between BOLD-related components and neural activity. We used multi-modal fMRI (at 11.7T) and neuronal signal measurements of local fi eld potential (LFP) and multi-unit activity (MUA) in α-chloralose anesthetized rats during forepaw stimulation to show that respective transfer functions (of BOLD, CBV, CBF) generated by deconvolution with LFP( or MUA) are time invariant, for events in the millisecond to minute range. Since the transfer functions are time invariant for event-related and steady-state stimuli, it is possible to use calibrated fMRI in a dynamic manner. The multi-modal results allowed assignment of a significant component of the BOLD signal that can be ascribed to CMRO2 transients. Here we discuss the importance of minimizing residual signal, represented by the diff erence between modeled and raw signals, in convolution analysis using multi-modal fMRI and neural signals. 続きを見る
2.

論文

論文
岡田, 元宏 ; 河田, 祐子 ; 桐生, 一宏 ; 和田, 一丸 ; 水野, 和久 ; 田崎, 博一 ; 兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  9  pp.97-104,  1997-12.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1749
概要: 抗てんかん薬carbamazepine(CBZ),zonisamide(ZNS)の抗てんかん作用発現機序解明を目的に,In vivo microdialysis electrode biosensorを用いた細胞外glutamate(GLU )濃度のreal time monitoringによる,Ca²⁺およびK⁺依存性GLU遊離に対するCBZ,ZNS両剤の効果を比較検討した。細胞外GLU濃度は細胞外Ca²⁺濃度の変化(0~3.4mM)に影響されなかったが,細胞外K⁺濃度の増加(100mM)により,一過性初期増加,ついで多相性間歇的増加相が生じた。CBZ(100/`M)そしてZNS(1mM)潅流投与は,この一過性初期増加,多相性間歇的増加相を抑制した。特にCBZは多相性間歇的増加相の抑制効果がZNSよりも強く,逆にZNSは一過性初期増加抑制効果がCBZよりも強力であった。このK⁺依存性GLU遊離に対する,CBZ,ZNSの抑制効果がCBZ,ZNS両剤の抗てんかん作用発現機序に関与する可能性が示唆される。 続きを見る
3.

論文

論文
若林, 孝一 ; 森, 文秋 ; 岡田, 元宏 ; 兼子, 直
出版情報: てんかん治療研究振興財団研究年報.  15  pp.23-30,  2003-11.  てんかん治療研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/1752
4.

論文

論文
兼子, 直 ; 岡田, 元宏 ; 村上, 拓也 ; 河田, 祐子 ; 水野, 和久 ; 和田, 一丸
出版情報: 精神薬療基金研究年報.  31  pp.246-260,  1999-03.  精神神経系薬物治療研究基金
URL: http://hdl.handle.net/10129/4206
概要: ラット海馬におけるdopamine,serotonin,glutamate,adenosine遊離に対する電位依存性Ca²⁺チャネル(VSCC)の効果をin vivo microdialysis及びin vivo microdialysis glutamate biosensorを用いて検討した.Dopamine,serotoninの基礎遊離,Ca²⁺依存性遊離はN-typeVSCCに規定され,K⁺依存性遊離はP/Q-typeVSCCに規定されていた.AdenosineのCa²⁺依存性遊離はN-typeVSCCに規定され,K⁺依存性遊離はP/Q-typeVSCCに規定されていたが,基礎遊離はVSCC非感受性であった.Glutamate遊離は基礎遊離及びCa²⁺依存性遊離はVSCC非感受性であったが,K⁺依存性遊離は一過性初期増加相,後期緩徐増加相,後期多相性増加相群の3相により構成されていた.一過性初期増加相,緩徐増加相はP/Q-typeVSCCに規定されていた.spreading depressionにより生じる後期多相性増加相群はVSCC非感受性であった.これらの結果から,神経伝達物質遊離には個々の伝達物質に特異的な遊離機構が存在し,その遊離も複数の過程から構成されていることが示唆される. 続きを見る
5.

論文

論文
岡田, 元宏 ; 朱, 剛 ; 村上, 拓也 ; 鎌田, 晃寿 ; 河田, 祐子 ; 兼子, 直
出版情報: 精神薬療研究年報.  34  pp.4-20,  2002-03.  先進医薬研究振興財団
URL: http://hdl.handle.net/10129/4209
概要: 神経伝達物質開口分泌機構解明を目的に,ラット前頭葉におけるglutamate(GLU),dopamine(DA),serotonin (5-HT)の基礎・Ca²⁺刺激性・K⁺刺激性遊離に対する電位依存性Ca²⁺チャネル(VSCCs),蛋白リ ン酸化酵素(PKs)・シナップス蛋白(SNAREs)の効果をin vivo microdialysisを用いて検討した.基礎monoamine(MA)遊離は,N型VSCC(N-VSCC)/PKC/syntaxin複合体とP型VSCC (P-VSCC)/PKA/synaptobrevin複合体によって規定されていたがN-VSCC/PKC/syntaxinが主要機構であった.Ca²⁺刺激性遊離はN-VSCC/PKC/syntaxin複合体によって規定されていたが,P-VSCC/PKA/synaptobrevinの影響を受けていなかった.K⁺刺激性遊離も基礎遊離同様に,P-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinによって規定され,P-VSCC/PKA/synaptobrevin複合体が主要機構であった.一方GLUの基礎・Ca²⁺刺激性遊離はMAとは異なり,VSCC・PKA・SNARE阻害薬の影響を受けなかったが,K⁺刺激性遊離は,MA同様にP-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinによって規定されていたが,P-VSCC/PKA/synaptobrevin複合体が主要機構であった.本研究結果は,ラット前頭葉の神経伝達物質遊離は,少なくともP-VSCC/PKA/synaptobrevinとN-VSCC/PKC/syntaxinの2系統のsynprint蛋白機能的複合体によって規定されている可能性を示唆した. 続きを見る