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中枢移行性アンジオテンシン変換酵素阻害剤投与によるラット脳内ペプチド性物質のプロファイリング

フォーマット:
論文
責任表示:
金澤, 佐知子 ; 細井, 一広 ; 照井, 一史 ; 下山, 律子 ; 中川, 潤一 ; 板垣, 史郎 ; 早狩, 誠
言語:
日本語
出版情報:
弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会, 2014-04-15
著者名:
金澤, 佐知子
細井, 一広
照井, 一史
下山, 律子
中川, 潤一
板垣, 史郎
早狩, 誠
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掲載情報:
弘前医学
ISSN:
0439-1721  CiNii Research  Webcat Plus  JAIRO
巻:
65
通号:
1
開始ページ:
95
終了ページ:
103
バージョン:
publisher
概要:
本研究は,中枢移行性ACE 阻害剤(ACEI)による記憶保持亢進の機序を解明することである.中枢移行性ACEI(captopril),非中枢移行性ACEI (imidapril)およびARB(losartan)投与ラットでの脳内ペプチドの発現変化をHPLC 法およびTOF-MS 法を用いて検索した.その結果,TOF-MS 法では,captopril 投与群で特異的に発現が亢進するペプチドを多数検出できたが, その多くは質量数3,000以下であった.なお,これらの質量数はすべて 一価イオンとして検出されたことから,すべて物質固有の質量数を反映していた.検出した質量数は,ACE が分解する脳内ペプチド(LH-RH,substance P, β-neoendorphin, neuromedin B, LVV-hemorphin-7, amyloid β-protein)やinsulin-regulated aminopeptidase(IRAP)の基質と考えられているvasopressin とは異なる値を示した.脳内にはACE やIRAP 以外にも活性中心にZn2+を有するメタロプロテアーゼが存在することから,今回得られた多くの質量数は,キレート形成能を有するcaptoprilにより阻害されたメタロプロテアーゼの内在性基質の可能性がある. 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/10129/5319
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細井, 一広, 照井, 一史, 中川, 潤一, 下山, 律子, 津山, 博匡, 板垣, 史郎, 土田, 成紀, 早狩, 誠

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厚生省特定疾患重点領域研究試験管内ALアミロイド線維形成機構の反応速度モデルの開発、および生理的重合阻害分子ならびに非ペプチド性重合阻害剤の探索班